美国宾夕法尼亚大学的研究人员发现Ⅰ型糖尿病的敏感基因Clec16a调控细胞能量工厂的自噬行为：Clec16a在线粒体自噬（mitophagy）过程中控制beta细胞的功能，并可能发挥预防糖尿病相关线粒体的产生。该研究成果6月19日刊载在Cell期刊上。

2007年，该研究团队就发现了第一个在Ⅰ型糖尿病中发挥重要作用的Clec16a基因，但是并不知道其确切的功能。即使目前，鲜知Clec16a蛋白在哺乳动物中的功能，以及在疾病发生过程中所发挥的作用。

该研究团队在胰腺中观察发现，Clec16a基因通常是葡萄糖激活胰岛素释放过程所必须的。但是，如果机体在该基因序列附近携带突变体的话，那该机体的胰岛细胞的蛋白表达会减少，从而减少胰岛素分泌。经研究发现，Clec16a与一种通过Parkin蛋白发挥作用的酶——Nrdp1相互作用。通常而言，Parkin蛋白在线粒体自噬的清理过程中，为那些不正常的线粒体贴标签的方式实现调控作用。研究人员在敲除Clec16a基因的小鼠中进一步实验。胰腺中敲除Clec16a基因的小鼠的线粒体因ATP减少而不正常，主要因为Clec16a的缺失导致Parkin的增加，而这一蛋白是线粒体自噬过程的主要调控者。因而这一些小鼠最终清理那些不正常线粒体过程也存在问题。小鼠实验证实，Clec16a的缺乏导致不正常线粒体的累积，beta细胞分泌的胰岛素减少。之后，通过一组人类胰岛细胞，研究人员检测是否是Clec16a基因序列附近的一个糖尿病风险小突变体影响了该基因的正常表达和功能。机体携带这一小序列突变体的话，其胰岛细胞将降低Clec16a 的表达，并表现出血糖较小幅度增高的现象。另外，通过一个之前已经颁布的大型基因组数据库，研究人员进一步比对了能弱化beta细胞功能的同一致病序列突变体。基于此，研究团队认为，Clec16a 控制beta细胞功能，通过控制线粒体自噬预防糖尿病。

靶向这一基因的调控途径的中枢可以预防和控制Ⅰ型糖尿病，并且可能进一步拓展到其他代谢型疾病的治疗，例如帕金森综合症。