最近，由美国桑福德伯纳翰医学研究所（Sanford-Burnham）进行的一项新研究，发现了一个化学“开关”可控制来自神经干细胞的新神经元产生，和大脑中现有神经细胞的存活。这个可关闭促进神经元生产和存活信号的开关，大量存在于老年痴呆症和中风患者的大脑中。相关研究结果发表在2014年7月3日的《Cell Reports》杂志，表明这个化学开关——MEF2，可能是预防各种神经退行性疾病（例如老年痴呆症、帕金森综合症和自闭症）神经元损伤的一个潜在治疗靶点。

本研究资深作者、Sanford-Burnham神经生物学和衰老研究中心主任、临床神经学专家Stuart Lipton教授指出：“我们已经表明，当一氧化氮（NO）——一种高活性自由基，可同MEF2起反应，MEF2再也不能结合并激活驱动神经发生和神经元存活的基因。这里的独特之处在于，MEF2的单一改变可控制两个不同的事件——新神经元的产生和现有神经元的存活。”

在大脑中，转录因子对于外部刺激与蛋白质生产相关联至关重要，使神经元能够适应不断变化的环境。MEF2转录因子家族的成员，已被证明在神经发生和神经元存活，以及学习和记忆过程中起着重要的作用。而且，MEF2基因突变与一系列神经退行性疾病相关，包括老年痴呆症和自闭症。

20年前Lipton及其同事首先描述过NO-蛋白质修饰过程——称为S-亚硝基化。在体内正常的生理条件下，S-亚硝基化具有重要的调节功能。然而，随着年龄的增长、环境毒素或压力相关的损伤，可能会发生异常的S-亚硝基化反应，从而导致疾病的发病机理。