来自伦敦大学学院的研究人员揭示出了，营养物质、代谢和免疫之间的相互作用参与衰老过程的机制。得到生物技术和生物科学研究理事会(BBSRC)支持的这两项新研究，有可能帮助通过饮食干预提高我们对疾病的免疫力，使得现有的免疫系统疗法更有效。

随着我们年龄的增长免疫系统逐渐衰退。老年人的感染和癌症发病率及疾病严重程度亦随之升高。此外，随着年龄增长疫苗接种的效率也越来越低。

在以往的研究中，伦敦大学学院的Arne Akbar教授研究小组证实，称作为“T淋巴细胞”的免疫系统细胞衰老受到“p38 MAPK”分子的控制，后者作为刹车阻止了某些细胞功能。

他们发现，采用p38 MAPK抑制剂可以逆转这一刹车作用，表明采用药物治疗有可能让衰老的T细胞恢复青春。

细胞分裂的额外能量是由称作为自噬的一种细胞内分子回收利用过程所产生。这阐明了存在于衰老T淋巴细胞中的一种常见信号通路控制了它们的免疫功能和代谢，进一步强调了T淋巴细胞衰老与代谢之间的密切联系。

Arne Akbar教授说：“我们现在的平均预期寿命是150年前的两倍，我们的生命期限不断增延长。与衰老相关的医疗保健费用投入巨大，我们群体中老年人的数量将会不断增长，由于免疫下降这些老年人的生活质量较低。因此，了解免疫下降的原因，以及是否可能对抗其中的一些改变至关重要。

“一个重要的问题是，我们能否利用这一知识来提高衰老过程中的免疫力。许多的制药公司已经开发出了一些p38抑制剂试图治疗某些炎症疾病。利用这些化合物来增强老年人的免疫力是一种新的可能。另一种可能是，用饮食而非药物干预来增强免疫，因为代谢和衰老是同一个硬币的两面。