KRAS基因可以生成的一种叫做K-Ras的蛋白影响了细胞的分裂时间。K-Ras突变可导致正常细胞失控性分裂以及癌变。这些突变尤其常见于肺癌、胰腺癌和结肠癌中。此外，携带这一突变基因的人对治疗不太敏感。30年来，研究人员都未成功尝试开发出一种药物来抑制K-Ras。德克萨斯大学Harold C. Simmons癌症中心成员、放射肿瘤学和生物化学助理教授Kenneth Westover实验室调查了癌症的分子基础，以求开发出一些可破坏癌症生物学，并有潜力成为治疗方案的化合物。由于KRAS是癌症中最为常见的突变癌基因，Westover实验室尤其将KRAS作为了靶标。

基于以往的研究工作，Westover和同事们采用一种叫做x射线晶体学的技术，确定了当将SML添加到携带G12C突变的KRAS时发生的事件。这种KRAS突变体是和香烟有关的肺癌的一种标志，其存在于每年美国2.5万新增肺癌病例中。

研究人员发现，SML不可逆地与突变KRAS结合，使得KRAS G12C失活。SML与KRAS自然结合的一些分子GTP和GDP发生了竞争，并且在GTP和GDP处于极高水平的情况下也不能移除它。无论是GDP或是GTP都不能除去它，取而代之，这一特性使得SML成为了一种不可逆抑制剂。研究人员利用质谱法确定了SML不仅不可逆，且只选择性结合KRAS，而不会结合RAS蛋白家族中具有非常相似结构的其他近100个成员。

Westover 博士说““我们相信SML是KRAS的第一个不可逆的、选择性抑制剂。下一阶段，我们将改造SML化合物，推动在癌细胞，以及最终在动物和人类中开展研究。”